Vitamin A (Fortsetzung)

(Fortsetzung von Vitamin A)

Ursachen einer Vitamin A Hypovitaminose

- Entzündungen, Operationen aber auch Stress.
- Rauchen und ständiges Einatmen schlechter Luft.
- Umweltgifte wie z.B. Cadmium.
- starkes Sonnenlicht besonders bei hellhäutigen Menschen.
- Störungen der Fettresorption Problemen mit Leber, Gallenblase, Bauchspeicheldrüse)
- jeder fünfte Europäer nimmt nicht genug Retinol über die Nahrung auf. Besonders bei
  Kindern entsteht schnell eine Unterversorgung, da sie geringere
  Speichermöglichkeiten besitzen jedoch einen hohen Bedarf.
- Alkohol beeinträchtigt die Aufnahme, Speicherung und Mobilisierung
- Diabetiker und Menschen mit Schilddrüsenüberfunktion können die pflanzlichen
  Carotinoide nur schlecht in Vitamin A umwandeln.
- Cholesterin senkende Mittel und Abführmittel verschlechtern die Aufnahme
- bestimmte Schlafmittel verbrauchen Speichervorräte in der Leber

Eine Überversorgung (Hypervitaminose) mit über 15 mg (= 50.000 IE) Vitamin A kann zu Erbrechen, Durchfall, Kopfschmerzen, erhöhtem Hirndruck (Pseudotumor cerebri), Abnahme der Knochengewebsdichte (Osteoporose), Vergrößerung von Leber und Milz, Verringerung der Schilddrüsentätigkeit und schmerzhaften Wucherungen der Knochenhaut führen.

Für Tagesdosen von mehr als 7,5 mg (= 25.000 IE) wurden eine Reihe lebertoxischer Effekte nach mehrjähriger Zufuhr beschrieben, teilweise mit Todesfolge. In diesem Kontext ist anzumerken, dass die Leber des Eisbären (Thalarctos maritimus) aufgrund ihres sehr hohen Vitamin-A-Gehaltes toxisch ist und deshalb von den Inuit nicht gegessen wird. Dies trifft in geringerem Maße auch für andere Tiere der Arktis, speziell verschiedene Robben, zu.

Während einer Schwangerschaft, insbesondere der ersten sechs Monate, kann eine Überversorgung mit mehr als 3 mg Vitamin A pro Tag (= 10.000 IE) fruchtschädigend wirken, d.h. zu schweren Missbildungen am Fötus führen.

Diagnostik: Der Serumspiegel ist zur Diagnose einer Hypervitaminose ungeeignet. Ein sicherer Indikator ist hingegen die Relation von Vitamin A zu RBP (Retinol-bindendes Protein). Übersteigt der Serumspiegel die Bindungskapazität durch RBPs, so liegt freies Vitamin A vor, welches toxische Wirkung entfaltet.

Stoffwechsel

Der Vitamin-A-Stoffwechsel wird im wesentlichen durch sogenannte RBPs (Retinol-Bindeproteine) gesteuert. Nur mit deren Hilfe wird Vitamin A für den Körper nutzbar, wodurch ein Mangel an diesen Proteinen zu ähnlichen Symptomen führen kann wie ein Vitamin-A-Mangel (Hypovitaminose) selbst.

Kann überschüssiges Retinol nicht durch RBPs gebunden werden, so treten Vergiftungserscheinungen auf. Sie spielen daher auch bei einer Hypervitaminose A eine entscheidende Rolle. Da sie einen sogenannten Zinkfinger besitzen, ist das Spurenelement Zink wichtig für den gesamten Vitamin A Haushalt, auch bei Unterversorgung und Überversorgung.

Synthese

Ein Schlüsselschritt bei der großtechnischen Herstellung von Vitamin A ist die Wittig-Reaktion. Für diese weithin anwendbare Reaktion erhielt Georg Wittig im Jahre 1978 den Nobelpreis für Chemie.

Im ersten Teil der Synthese wird von Dehydrolinalool aus ein C15-Salz hergestellt. Dieses reagiert durch die Wittig-Reaktion mit einem C5-Acetat, welches aus Dimethoxyaceton hergestellt wird, zum Retinolacetat. Dieses kann über mehrere weitere Schritte in das Retinol umgewandelt werden.
1 RE (Retinol-Äquivalent) = 1 Mikrogramm Retinol = 6 Mikrogramm Beta-Carotin.

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